Spis treści
- Czy otyłość można odziedziczyć po rodzicach?
- Czy dzieci rodziców z otyłością częściej mają otyłość?
- Jak genetyka wpływa na apetyt i metabolizm?
- FTO – czy naprawdę istnieje gen otyłości?
- Czy nawyki żywieniowe rodziców przechodzą na dzieci?
- Jak rodzice kształtują nawyki żywieniowe dzieci?
- Genetyka czy nawyki – co ma większe znaczenie?
- Czy przy genetycznej skłonności do otyłości można schudnąć?
- Najważniejsze wnioski
- FAQ
- Bibliografia
Na otyłość najczęściej patrzymy już przez pryzmat jej skutków w dorosłym życiu: nadmiernej masy ciała, kolejnych prób odchudzania, problemów zdrowotnych czy trudności z utrzymaniem efektów redukcji. Często jednak możemy zaobserwować prostą zależność: otyli rodzice = otyłe dzieci.
Od moich pacjentów zdarza mi się również usłyszeć:
„Moi rodzice byli otyli, więc u mnie to dziedziczne”.
Z drugiej strony często pojawiają się komentarze sprowadzające otyłość wyłącznie do złych nawyków żywieniowych i zbyt wysokiej konsumpcji energii. Dlatego w dzisiejszym artykule cofniemy się do samego początku i przyjrzymy się, co na temat wpływu genetyki, rodziny i środowiska na rozwój otyłości mówi nauka.
W skrócie: otyłość ma silny komponent genetyczny, ale nie jest dziedziczona w prosty sposób. Najczęściej znaczenie ma łączne działanie wielu wariantów genetycznych oraz środowiska i nawyków, które ostatecznie wpływają na bilans energetyczny.
Czy otyłość można odziedziczyć po rodzicach?
W pewnym stopniu – tak. Duża część danych na ten temat pochodzi z badań bliźniąt. Porównuje się w nich podobieństwo BMI u bliźniąt jednojajowych, które mają niemal identyczny materiał genetyczny, z bliźniętami dwujajowymi, które dzielą średnio około połowy zmienności genetycznej. Jeżeli BMI bliźniąt jednojajowych jest wyraźnie bardziej podobne, część tej różnicy można statystycznie przypisać wpływowi genetyki.
Na podstawie dużych analiz tego typu, obejmujących setki tysięcy osób, odziedziczalność BMI często szacuje się na około 70–75%, choć wartości te różnią się w zależności od wieku, badanej populacji i zastosowanej metodologii [1,2].
Trzeba jednak zaznaczyć, że nie jest to bezpośredni pomiar genów odpowiedzialnych za BMI, a jedynie oszacowanie statystyczne oparte na porównywaniu podobieństwa między bliźniętami i na założeniach przyjętego modelu. Stąd wynik 70–75% nie oznacza, że naukowcy „zmierzyli”, iż właśnie taka część masy ciała wynika z genów.
Odziedziczalność określa jedynie, w jakim stopniu różnice BMI obserwowane pomiędzy ludźmi w danej populacji można statystycznie powiązać z różnicami genetycznymi. Nie oznacza więc, że 75% masy ciała konkretnej osoby jest „zapisane w genach” ani, że pozostałe 25% zależy od stylu życia.
Czy dzieci rodziców z otyłością częściej mają otyłość?
Tak i jest to bardzo dobrze udokumentowane. Metaanaliza badań z 21 krajów wykazała wyraźną zależność pomiędzy otyłością rodziców i dzieci. Nadwaga lub otyłość rodziców wiązała się z ponad dwukrotnie większą szansą występowania podobnego problemu u potomstwa, a zależność była szczególnie silna, gdy nadmierna masa ciała dotyczyła obojga rodziców [3]. Co ciekawe, związek ten nie znika po osiągnięciu dorosłości. Metaanaliza 46 badań opublikowana w 2024 roku wykazała dodatnią zależność pomiędzy BMI rodziców i BMI ich dorosłych dzieci, a siła związku była niemal identyczna dla matek i ojców [4].
Jak genetyka wpływa na apetyt i metabolizm?
Na pierwszy rzut oka może pojawić się tutaj pewna sprzeczność: skoro o zmianie masy ciała decyduje bilans energetyczny, to w jaki sposób genetyka miałaby wpływać na rozwój otyłości? Tkanka tłuszczowa nie powstaje przecież z genów. Żeby zwiększała się jej ilość, przez odpowiednio długi czas musi dochodzić do dodatniego bilansu energetycznego. Genetyka może jednak wpływać na to, jak łatwo taki dodatni bilans powstaje.
Najprościej można przedstawić to tak: genetyka → apetyt, sytość, reakcja na jedzenie, aktywność i wydatek energetyczny → ilość spożywanej i wydatkowanej energii → bilans energetyczny → masa ciała.
Współczesne badania genetyczne nad otyłością bardzo mocno wskazują na znaczenie mózgu i ośrodkowej regulacji pobierania pokarmu. Wiele loci genetycznych związanych z wyższym BMI wskazuje na geny i szlaki zaangażowane w regulację głodu, sytości i pobierania pokarmu [5]. Genetyka nie łamie więc praw bilansu energetycznego. Może natomiast sprawić, że jedna osoba po posiłku przez kilka godzin praktycznie nie myśli o jedzeniu, podczas gdy druga znacznie szybciej zaczyna ponownie odczuwać głód albo większą ochotę na jedzenie.
To szczególnie ważne, ponieważ osoby mające problem z masą ciała często tłumaczą go „wolnym metabolizmem”. Tymczasem w przypadku typowej otyłości poligenicznej znacznie większą uwagę zwraca się obecnie na regulację pobierania energii. Genetycznie uwarunkowane mogą być między innymi różnice w odczuwaniu głodu i sytości, wielkości spontanicznie wybieranych porcji, zainteresowaniu jedzeniem, reakcji na smak i widok atrakcyjnych produktów, skłonności do jedzenia pomimo braku fizjologicznego głodu, a także spontanicznej aktywności i niektórych składowych wydatku energetycznego.
W skrajnych przypadkach mutacje pojedynczych genów uczestniczących w regulacji apetytu mogą prowadzić do bardzo ciężkiej, wcześnie rozpoczynającej się otyłości. Typowa otyłość występująca w populacji zwykle nie jest jednak efektem jednego „genu otyłości”. Ma charakter poligeniczny, czyli jest związana z łącznym działaniem bardzo wielu wariantów genetycznych, z których większość pojedynczo wywiera jedynie niewielki efekt [5].
FTO – czy naprawdę istnieje gen otyłości?
FTO jest chyba najbardziej znanym „genem otyłości”, ale określenie to może być mylące. Posiadanie wariantu FTO związanego z większym ryzykiem otyłości nie oznacza, że ktoś będzie miał otyłość, a wpływ pojedynczego wariantu na masę ciała jest niewielki.
Badania sugerują, że warianty ryzyka FTO mogą wiązać się między innymi z większym spożyciem jedzenia, silniejszym odczuwaniem głodu i słabszą sytością. Nie ma natomiast dobrych dowodów, że ich działanie wynika przede wszystkim ze znaczącego obniżenia podstawowego wydatku energetycznego [6]. Wpływ FTO może być również modyfikowany przez środowisko. W dużej metaanalizie obejmującej ponad 218 tys. dorosłych związek wariantów FTO z ryzykiem otyłości był słabszy u osób aktywnych fizycznie [7].
Co szczególnie istotne, genetyczna predyspozycja związana z FTO nie oznacza również, że trudniej będzie schudnąć. Metaanaliza danych 9563 dorosłych uczestniczących w ośmiu badaniach randomizowanych wykazała, że osoby posiadające wariant FTO zwiększający ryzyko otyłości reagowały na interwencje odchudzające podobnie jak osoby bez tego wariantu. Nie stwierdzono istotnych różnic w zmianie masy ciała, BMI ani obwodu talii [10].
Czy nawyki żywieniowe rodziców przechodzą na dzieci?
Tak, choć nie w sposób prosty i bezpośredni. Duże opracowanie z 2023 roku, obejmujące 61 badań dotyczących podobieństwa sposobu żywienia rodziców i dzieci, wykazało najczęściej małe lub umiarkowane zależności. Największe podobieństwo dotyczyło całego wzorca żywienia, nieco mniejsze spożycia warzyw i owoców, a jeszcze słabsze całkowitego spożycia energii [8].
Oznacza to, że dzieci rzeczywiście w pewnym stopniu jedzą podobnie do swoich rodziców, ale zdecydowanie nie są ich żywieniową kopią. Na sposób żywienia wpływają również szkoła, znajomi, reklama, media społecznościowe, dostępność produktów i własne preferencje.
Jak rodzice kształtują nawyki żywieniowe dzieci?
To, że sposób żywienia dzieci nie jest prostą kopią diety ich rodziców, nie oznacza jednak, że wpływ rodziny jest niewielki. Rodzice kształtują przede wszystkim środowisko, w którym dziecko uczy się jeść, a także pokazują własnym zachowaniem, co w praktyce jest w domu „normalnym” sposobem odżywiania. To oni przez wiele lat decydują, jakie produkty znajdują się w domu, co pojawia się na stole, jakie napoje pije się do posiłków, jak wyglądają typowe porcje, jak często zamawia się jedzenie czy jaką rolę w codziennej diecie pełnią warzywa, owoce i słodycze.
Znaczenie ma jednak nie tylko to, co rodzic kupuje, ale również to, jak sam się odżywia. W dużym przeglądzie obejmującym 78 badań jednym z czynników najsilniej związanych ze sposobem żywienia dzieci było właśnie modelowanie zachowania przez rodziców. Dzieci częściej jadły zdrowiej, gdy podobne zachowania obserwowały u swoich rodziców, a częściej sięgały po mniej korzystne produkty, gdy takie jedzenie było również częścią diety dorosłych [9].
Podobną zależność obserwowano dla samej dostępności jedzenia w domu. Jeżeli określone produkty były łatwo dostępne i regularnie pojawiały się w otoczeniu dziecka, częściej trafiały również do jego diety [9].
W praktyce oznacza to coś bardzo prostego. Możesz codziennie tłumaczyć dziecku, że powinno pić wodę, ale jeżeli sam do każdego obiadu pijesz słodzony napój, a lodówka jest pełna takich produktów, to wysyłasz mu dwa zupełnie różne komunikaty. W przypadku dzieci znaczenie ma więc nie tylko to, co rodzic mówi o jedzeniu, ale przede wszystkim to, co sam robi i jakie środowisko żywieniowe tworzy w domu.
Genetyka czy nawyki – co ma większe znaczenie?
Wyobraźmy sobie ojca i syna, którzy obaj lubią duże porcje, szybko robią się głodni, często podjadają, mocno reagują na widok smacznego jedzenia i mają problem z zakończeniem posiłku. Z zewnątrz łatwo powiedzieć: „syn nauczył się od ojca źle jeść”. I częściowo może to być prawda. Równie dobrze jednak syn mógł odziedziczyć część biologicznych predyspozycji odpowiadających za większy apetyt, słabsze odczuwanie sytości czy większą reakcję na bodźce związane z jedzeniem.
Jednak podobne zachowania ojca i dziecka mogą wynikać jednocześnie z genetyki, obserwacji i wspólnego środowiska. Co więcej, te czynniki nie działają niezależnie od siebie. Genetyczna skłonność do większego apetytu może mieć niewielkie znaczenie w środowisku, w którym dostęp do wysokoenergetycznego jedzenia jest ograniczony, ale znacznie większe wtedy, gdy takie produkty są stale dostępne w domu.
Dlatego trudno jednoznacznie odpowiedzieć, czy większe znaczenie mają geny, czy nawyki. Nie dysponujemy danymi, które pozwalają uczciwie powiedzieć, że genetyka odpowiada np. za 60%, a styl życia za pozostałe 40%.
Genetyka wpływa na predyspozycję do rozwoju otyłości, środowisko może ją nasilać albo ograniczać, a ostateczna zmiana ilości tkanki tłuszczowej zachodzi poprzez bilans energetyczny.
Możemy więc mieć osobę z dużą genetyczną predyspozycją, która przez całe życie utrzymuje prawidłową masę ciała, ale również osobę z relatywnie małą predyspozycją, która przez lata funkcjonuje w środowisku sprzyjającym nadmiernej podaży energii i rozwija otyłość. Predyspozycja genetyczna nie przesądza więc o rozwoju otyłości, ale jednocześnie nie można zakładać, że wszyscy ludzie mają identyczne biologiczne warunki do regulacji apetytu, bilansu energetycznego i masy ciała.
Czy przy genetycznej skłonności do otyłości można schudnąć?
Tak. Genetyczna predyspozycja do otyłości nie uniemożliwia redukcji masy ciała. Niezależnie od uwarunkowań genetycznych zmniejszenie ilości tkanki tłuszczowej wymaga doprowadzenia do ujemnego bilansu energetycznego. Różnica może polegać na tym, jak łatwo taki deficyt utrzymać. Dwie osoby mogą mieć bardzo podobne zapotrzebowanie energetyczne i otrzymać taką samą kalorycznie dietę na odchudzanie, ale jedna będzie funkcjonowała na niej całkiem komfortowo, podczas gdy druga może znacznie częściej odczuwać głód, mieć większą ochotę na jedzenie albo gorzej znosić mniejsze porcje.
Dlatego skuteczna dieta redukcyjna nie powinna sprowadzać się wyłącznie do wyliczenia odpowiedniej liczby kalorii. Znaczenie mają również objętość posiłków, podaż białka i błonnika, rozłożenie posiłków w ciągu dnia, dobór sycących produktów, preferencje żywieniowe, aktywność fizyczna, sen oraz takie zaplanowanie całej diety, żeby możliwe było jej utrzymanie przez miesiące, a nie tylko przez kilka dni.
Jeżeli nie wiesz, jak samodzielnie sobie z tym poradzić i szukasz dietetyka online specjalizującego się w otyłości, który rozumie, że jej leczenie nie sprowadza się do „mniej jedz i więcej się ruszaj” – napisz i sprawdź, jak mogę Ci pomóc.
Najważniejsze wnioski
Otyłości nie da się sprowadzić ani do „złych genów”, ani do „złych nawyków wyniesionych z domu”. Rodzice przekazują dzieciom część swoich predyspozycji genetycznych, ale jednocześnie przez lata tworzą środowisko, w którym kształtują się sposób jedzenia, aktywność i podejście do żywienia.
Genetyka może wpływać między innymi na apetyt, sytość, zainteresowanie jedzeniem czy spontaniczną aktywność. Rodzice z kolei decydują, co znajduje się w domu, jakie produkty pojawiają się na stole i jakie zachowania dziecko przez lata obserwuje.
Dlatego zdanie „jestem otyły, bo moi rodzice też byli otyli” może być częściowo prawdziwe. Jednak z samej tej obserwacji nie da się określić, ile wynika z genetyki, ile z nawyków, a ile z ich wzajemnego wpływu.
Niezależnie jednak od przyczyny, redukcja tkanki tłuszczowej nadal wymaga ujemnego bilansu energetycznego. Dobra dieta powinna po prostu uwzględniać to, że dla jednej osoby jego utrzymanie będzie łatwiejsze, a dla innej trudniejsze.
FAQ
Czy otyłość jest genetyczna?
Otyłość ma istotny komponent genetyczny, ale najczęściej nie jest chorobą wywołaną przez jeden gen. Typowa otyłość ma charakter poligeniczny i wynika ze współdziałania wielu wariantów genetycznych oraz środowiska.
Czy jeśli moi rodzice mają otyłość, ja też będę ją miał?
Nie. Otyłość rodziców zwiększa statystyczne ryzyko otyłości u potomstwa, ale nie determinuje przyszłej masy ciała.
Czy gen FTO powoduje otyłość?
Nie wprost. Popularne warianty FTO zwiększają podatność na wyższą masę ciała tylko w niewielkim stopniu i mogą wpływać między innymi na regulację apetytu i sytości.
Czy można schudnąć pomimo genetycznej skłonności do otyłości?
Tak. Genetyka może wpływać na trudność utrzymania deficytu energetycznego, ale nie uniemożliwia redukcji tkanki tłuszczowej.
Czy nawyki żywieniowe rodziców przechodzą na dzieci?
W pewnym stopniu tak. Badania pokazują małe do umiarkowanych podobieństwo diety dzieci i rodziców. Szczególne znaczenie mają modelowanie zachowania oraz produkty dostępne w domu.
Jaka dieta na otyłość jest najlepsza?
Nie istnieje jeden jadłospis odpowiedni dla każdej osoby. Skuteczna dieta powinna zapewniać deficyt energetyczny, ale jednocześnie być dopasowana do apetytu, preferencji, aktywności, trybu życia i możliwości długoterminowego stosowania.
Bibliografia
- Elks CE, den Hoed M, Zhao JH, Sharp SJ, Wareham NJ, Loos RJF, et al. Variability in the heritability of body mass index: a systematic review and meta-regression. Front Endocrinol (Lausanne). 2012;3:29.
- Silventoinen K, Jelenkovic A, Sund R, Yokoyama Y, Hur YM, Cozen W, et al. Differences in genetic and environmental variation in adult BMI by sex, age, time period, and region: an individual-based pooled analysis of 40 twin cohorts. Am J Clin Nutr. 2017;106(2):457-466.
- Wang Y, Min J, Khuri J, Li M. A systematic examination of the association between parental and child obesity across countries. Adv Nutr. 2017;8(3):436-448.
- Zhang J, Clayton GL, Overvad K, Olsen A, Lawlor DA, Dahm CC. Body mass index in parents and their adult offspring: a systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2024;25(1):e13644.
- Loos RJF, Yeo GSH. The genetics of obesity: from discovery to biology. Nat Rev Genet. 2022;23:120-133.
- Speakman JR. The 'Fat Mass and Obesity Related’ (FTO) gene: mechanisms of impact on obesity and energy balance. Curr Obes Rep. 2015;4(1):73-91.
- Kilpeläinen TO, Qi L, Brage S, Sharp SJ, Sonestedt E, Demerath E, et al. Physical activity attenuates the influence of FTO variants on obesity risk: a meta-analysis of 218,166 adults and 19,268 children. PLoS Med. 2011;8(11):e1001116.
- Pervin S, Emmett P, Townsend N, Biswas T, Huda MM, Northstone K, et al. The myth and reality of familial resemblance in dietary intake: a systematic review and meta-analysis on the resemblance of dietary intake among parent and offspring. EClinicalMedicine. 2023;60:102024.
- Yee AZH, Lwin MO, Ho SS. The influence of parental practices on child promotive and preventive food consumption behaviors: a systematic review and meta-analysis. Int J Behav Nutr Phys Act. 2017;14(1):47.
- Livingstone KM, Celis-Morales C, Papandonatos GD, Erar B, Florez JC, Jablonski KA, et al. FTO genotype and weight loss: systematic review and meta-analysis of 9563 individual participant data from eight randomised controlled trials. BMJ. 2016;354:i4707.
